Астма снижает риск развития опухолей мозга

Люди с астмой, похоже, менее склонны к развитию опухолей мозга, чем другие. Представители Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе считают, что они нашли причину.

Все дело в поведении Т-клеток, одного из видов иммунных клеток. Когда человек заболевает астмой, его Т-клетки активизируются. В новом исследовании на мышах ученые обнаружили, что астма заставляет Т-клетки вести себя таким образом, что они вызывают воспаление легких, но предотвращают рост опухолей мозга.

Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют предположить, что перепрограммирование Т-клеток у пациентов с опухолями мозга таким образом, чтобы они вели себя подобно Т-клеткам у пациентов с астмой, может стать новым подходом к лечению опухолей мозга.

Старший автор исследования Дэвид Х. Гутманн, доктор медицины, доктор философии, семейный профессор неврологии Дональд О. Шнак, сказал следующее:


Гутманн является экспертом по нейрофиброматозу (НФ) - комплексу сложных генетических заболеваний, которые вызывают рост опухолей на нервах в мозге и по всему телу. У детей с НФ типа 1 (НФ1) может развиться опухоль мозга, известная как глиома зрительного пути. Эти опухоли растут в зрительных нервах, по которым передаются сообщения между глазами и мозгом.

Гутманн, директор Центра НФ Вашингтонского университета, заметил обратную связь между астмой и опухолями мозга среди своих пациентов более пяти лет назад, но не знал, что с этим делать. Только после того, как более поздние исследования в его лаборатории начали выявлять решающую роль иммунных клеток в развитии глиомы зрительного пути, он задумался, могут ли иммунные клетки объяснять связь между астмой и опухолями мозга.

Дальнейшие эксперименты показали, что вызывание астмы у мышей, склонных к опухолям, изменяет поведение их Т-клеток. После того как у мышей развилась астма, их Т-клетки начали выделять белок декорин, хорошо известный исследователям астмы.

В дыхательных путях декорин представляет собой проблему. Он действует на ткани, выстилающие дыхательные пути, и усугубляет симптомы астмы. Но в мозге, как обнаружили Чаттерджи и Гутманн, декорин полезен. Там белок действует на иммунные клетки, известные как микроглия, и блокирует их активацию, вмешиваясь в путь активации NFkappaB. Активированная микроглия способствует росту и развитию опухолей мозга.

Лечение декорином или фенетиловым эфиром кофейной кислоты (CAPE), соединением, которое ингибирует путь активации NFkappaB, защитило мышей с мутациями NF1 от развития глиомы зрительного пути. Полученные результаты свидетельствуют о том, что блокирование активации микроглии может быть потенциально полезным терапевтическим подходом к лечению опухолей головного мозга.