Новая методика позволяет нарушить восстановление раковых клеток

Хотя противораковые терапии, направленные на определенные гены или пути развития заболевания, могут продлить жизнь, они также могут привести к появлению высокоустойчивых опухолей, когда небольшие резервуары раковых клеток выживают после лечения, растут и распространяются.

В поисках способов продления выживаемости после применения целевых терапий группа под руководством исследователей из Института рака Дьюка выявила потенциально новую тактику, позволяющую нарушить механизм восстановления, который раковые клетки используют после лечения, притупляя их способность к регенерации. Этот подход может стать новой стратегией лечения.

О результатах работы команды сообщается 30 марта в журнале Science Translational Medicine.


Вуд и его коллеги обнаружили, что таргетная терапия вызывает разрывы в нитях ДНК раковых клеток, которые выживают после лечения. Эффективное восстановление этих разрывов ДНК имеет решающее значение для выживания опухолевых клеток и зависит от молекулы, называемой ферментом ataxia telangiectasia mutated (ATM).


Исследователи использовали ингибиторы ATM, которые в настоящее время находятся в стадии изучения, и ответ был положительным. Проведя испытания на немелкоклеточном раке легких в мышиных моделях и лабораторных культурах, они обнаружили, что ингибитор киназы ATM в сочетании с целевой терапией уничтожает остаточные раковые клетки, что приводит к более стойкой ремиссии рака.

Дальнейшее подтверждение было продемонстрировано в реальных случаях. Некоторые пациенты с раком легких, у которых имеется мутация ATM, снижающая его функцию, имеют более длительную беспрогрессивную выживаемость при использовании таргетной терапии по сравнению с пациентами, у которых отсутствует эта мутация ATM.