Новая методика позволяет нарушить восстановление раковых клеток


Хотя противораковые терапии, направленные на определенные гены или пути развития заболевания, могут продлить жизнь, они также могут привести к появлению высокоустойчивых опухолей, когда небольшие резервуары раковых клеток выживают после лечения, растут и распространяются.

В поисках способов продления выживаемости после применения целевых терапий группа под руководством исследователей из Института рака Дьюка выявила потенциально новую тактику, позволяющую нарушить механизм восстановления, который раковые клетки используют после лечения, притупляя их способность к регенерации. Этот подход может стать новой стратегией лечения.

О результатах работы команды сообщается 30 марта в журнале Science Translational Medicine.

"Существует значительная потребность в поиске способов заставить целевую терапию работать лучше и с более длительным эффектом", - сказал старший автор Крис Вуд, доктор философии, доцент кафедры фармакологии и биологии рака в Дьюке. "Это исследование предлагает потенциальную стратегию для достижения этой цели с помощью препаратов, которые в настоящее время находятся в стадии исследования".

Вуд и его коллеги обнаружили, что таргетная терапия вызывает разрывы в нитях ДНК раковых клеток, которые выживают после лечения. Эффективное восстановление этих разрывов ДНК имеет решающее значение для выживания опухолевых клеток и зависит от молекулы, называемой ферментом ataxia telangiectasia mutated (ATM).

"Мы были удивлены, обнаружив, что путь ATM часто активируется этими выжившими раковыми клетками", - говорит Вуд. "Это открытие привело к следующему вопросу: Можем ли мы нарушить процесс восстановления?"

Исследователи использовали ингибиторы ATM, которые в настоящее время находятся в стадии изучения, и ответ был положительным. Проведя испытания на немелкоклеточном раке легких в мышиных моделях и лабораторных культурах, они обнаружили, что ингибитор киназы ATM в сочетании с целевой терапией уничтожает остаточные раковые клетки, что приводит к более стойкой ремиссии рака.

Дальнейшее подтверждение было продемонстрировано в реальных случаях. Некоторые пациенты с раком легких, у которых имеется мутация ATM, снижающая его функцию, имеют более длительную беспрогрессивную выживаемость при использовании таргетной терапии по сравнению с пациентами, у которых отсутствует эта мутация ATM.

"В совокупности эти результаты дают основание для включения ингибиторов ATM на основе механизма наряду с существующими целевыми методами лечения", - сказал Вуд.
Сейчас читают новости России и мира
Комментарии
Добавить
  • aggressiveair_kissangelbadbbbeach
    beeebiggrinbig_bossblumblum3blushboast
    bombboredombubabuba_phonebyeclappingcray
    crazycurtseydance2dance4dash1diablodirol
    downloaddrinksfeministfirst_moveflirtfriendsgamer1
    girl_blumgirl_cray2girl_devilgirl_drink1girl_hahagirl_hospitalgirl_witch
    give_heartgive_rosegoodhang1hearthelphi
    hunterireful1kingkisslaugh1lazylol
    mail1musicnegativenew_russianokpadonakpopcorm1
    prevedrtfmrussian_rusarcasticshoksmiletraining1
    vampirewink2