Обнаружен естественный механизм повышения чувствительности рака к иммунотерапии

Исследователи из Онкологического центра Рогеля при Мичиганском университете обнаружили, что цитокин, категория белков, которые действуют в организме как посланники, и жирная кислота могут совместно вызывать тип клеточной смерти, который ранее определялся исследованиями с использованием синтетических молекул.

В исследовании, опубликованном в журнале Cancer Cell, изучались клеточные культуры и эксперименты на мышах in vivo, чтобы увидеть, как высвобождение цитокина Т-клеток под названием интерферон гамма в сочетании с арахидоновой кислотой, жирной кислотой, приводит к типу клеточной смерти, называемой ферроптозом, посредством воздействия на фермент ACSL4. Было установлено, что ферроптоз происходит в опухолевых клетках и играет роль в иммунитете рака. Понимание того, как происходит ферроптоз, может открыть пути для повышения эффективности иммунотерапии.


Цзоу объясняет, что этот естественный механизм запускается, когда активированные Т-клетки выделяют интерферон гамма, сигнальный белок.


Это исследование показывает, что сочетание интерферона гамма с арахидоновой кислотой, жирной кислотой, содержащейся в микроокружении опухоли, активирует ACSL4, изменяет липидный рисунок опухолевых клеток и естественным образом вызывает ферроптоз опухолевых клеток.


Лаборатория Зоу первой выявила роль ферроптоза в иммунитете и терапии рака, что указывает на возможность воздействия на этот путь для повышения эффективности иммунотерапии у людей с раком. Хотя иммунотерапия кардинально изменила результаты лечения меланомы, рака легких и других видов рака, она помогает лишь 30% больных раком.

Эти новые результаты добавляют больше знаний о том, как ферроптоз работает у пациентов с раком, что, как надеется Зоу, послужит толчком к дальнейшим исследованиям.