Даже низкий уровень одного вида микробов может повышать устойчивость к антибиотикам

Исследование показало, что для устранения бактериальной инфекции дыхательных путей требуются гораздо более высокие дозы антибиотиков при наличии других микробов. Это помогает объяснить, почему респираторные инфекции часто сохраняются у людей с такими заболеваниями легких, как муковисцидоз, несмотря на лечение.

В исследовании, опубликованном сегодня в журнале ISME, ученые утверждают, что даже низкий уровень одного вида микробов в дыхательных путях может оказывать глубокое влияние на то, как другие микробы реагируют на антибиотики.

Полученные результаты подчеркивают необходимость учитывать взаимодействие между различными видами микробов при лечении инфекций антибиотиками и соответствующим образом корректировать дозировку.


Хронические бактериальные инфекции, такие как инфекции дыхательных путей человека, очень трудно вылечить с помощью антибиотиков. Хотя эти типы инфекций часто связаны с одним патогенным видом, очаг инфекции часто ко-колонизируется рядом других микробов, большинство из которых обычно не являются патогенными сами по себе.

Для получения результатов команда разработала упрощенную модель дыхательных путей человека, содержащую искусственную мокроту, которая по химическому составу напоминает настоящую мокроту, выкашливаемую во время инфекции, и наполненную бактериями.

Эта модель позволила им стабильно выращивать смесь различных микробов, включая патогенные, в течение нескольких недель. Это новый метод, поскольку обычно один патоген очень быстро перерастает другие и портит эксперимент. Это позволило исследователям воспроизвести и изучить в лаборатории инфекции с несколькими видами микробов, называемые "полимикробными инфекциями".

В эксперименте использовались три вида микробов: бактерии Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus, а также грибок Candida albicans - сочетание, обычно присутствующее в дыхательных путях людей с муковисцидозом.

Исследователи обработали эту микробную смесь антибиотиком колистином, который очень эффективно убивает Pseudomonas aeruginosa. Но когда наряду с Pseudomonas aeruginosa присутствовали другие патогены, антибиотик не помогал.


Тот же эффект наблюдался, когда микробную смесь обрабатывали фузидовой кислотой - антибиотиком, который специально направлен против золотистого стафилококка, и флуконазолом - антибиотиком, который специально направлен против Candida albicans.

Исследователи обнаружили, что для уничтожения бактерий при полимикробной инфекции требовались значительно большие дозы каждого антибиотика, чем при отсутствии других возбудителей.

Изучив генетический код бактерий Pseudomonas, выращенных в лаборатории, исследователи смогли определить конкретные мутации, которые приводят к устойчивости к антибиотикам. Было обнаружено, что мутации возникают чаще, когда присутствуют и другие патогены.

Сравнение с генетическим кодом 800 образцов Pseudomonas со всего мира показало, что эти мутации произошли и у людей, зараженных Pseudomonas и получавших лечение колистином.