Раскрыт молекулярный механизм, контролирующий переход от острой боли к хронической

Новое исследование, проведенное учеными Калифорнийского университета в Ирвайне, впервые раскрывает конкретный молекулярный механизм, контролирующий переход от острой боли к хронической, и определяет этот механизм как важнейшую мишень для лекарств, модифицирующих болезнь.

Результаты исследования под названием "NAAA-регулируемая липидная сигнализация управляет переходом от острой к хронической боли", опубликованные сегодня в журнале Science Advances, показывают, что отключение N-ацилэтаноламиновой амидазы (NAAA) - внутриклеточного фермента в спинном мозге в течение 72 часов после повреждения периферических тканей останавливает развитие хронической боли у самцов и самок мышей.


Хроническая боль развивается из острой боли, вызванной физической травмой от повреждения тканей в результате операции или травмы, и является масштабной проблемой, затрагивающей более 1,5 миллиарда человек во всем мире. Хроническая боль продолжается долгое время после заживления тканей, часто устойчива к терапии и остается недостаточно леченной.

Лечение в основном зависит от нескольких классов анальгетических препаратов, таких как опиоиды, которые со временем теряют эффективность и могут привести к зависимости. Повреждение нервов считается критическим фактором перехода к хронической боли, но основные молекулярные события, приводящие к ее возникновению, изучены плохо.